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Cell Death Dis:SPR介导FoxO3a/Bim信号转导通路以非酶促方式促进肝癌发生发展

 

在肿瘤的发生发展过程中,代谢重编程被认为是肿瘤的核心特征,癌细胞可以依靠代谢的变化来支持其自身的快速生长。因此,代谢重编程的特性研究也为抑制癌症的发生发展提供了可能。

既往研究显示,BH4参与苯丙氨酸的分解代谢、醚脂质代谢及免疫代谢等过程,其在细胞代谢过程中起着重要的调节作用。此外也有报道显示BH4在肿瘤的生长、血管生成及肿瘤的迁移过程中发挥关键作用。

SPR (墨喋呤还原酶)是BH4生物合成过程中的重要调节剂,目前的研究发现其可以调节多种肿瘤的发生发展。然而,SPR在肝细胞癌中的作用还知之甚少。

在该研究中,研究人员发现在人类肝细胞癌中SPR通常呈现高表达水平,且与高T分期、高肿瘤淋巴转移分期甚至肝癌患者生存期短密切相关。此外,细胞及动物实验结果表明,SPR缺乏能够抑制癌细胞增殖并促进癌细胞凋亡。

重要的是,通过SPR突变的SMMC-7721细胞与正常细胞的对比研究发现,SPR的酶活性并不影响其对肝癌发生发展的作用。此外,研究人员还发现,SPR可以通过FoxO3a/Bim信号通路调节肝癌的发生发展。

总而言之,该研究揭示了SPR以非酶促方式介导FoxO3a/Bim信号转导通路控制肝癌发生发展的新机制,为肝癌的治疗提供潜在的预后靶标及治疗策略。

原始出处:

Wu et al. Sepiapterin reductase promotes hepatocellular carcinoma progression via FoxO3a/Bim signaling in a nonenzymatic manner. Cell Death and Disease (2020) 11:248

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