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学术简讯
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【盘点】2018年12月27日Bloodt研究精选

 
【1】囊胚和多形性套细胞淋巴瘤的诊断和治疗
 
doi: https://doi.org/10.1182/blood-2017-08-737502
 
囊胚套细胞淋巴瘤的特点是具有高度侵袭性,临床病程短。胚泡和多形性变异可通过细胞形态学特征进行定义,但标准多少存在主观性。根据Ki-67标记指示的细胞高度增殖或可支持诊断。但近期分析表明Ki-67指数推翻了从细胞学亚型衍生的预后。遗传学分析表明胚泡和多形性突变体与典型套细胞淋巴瘤明显不同。在临床队列中,该亚型发病率的浮动很大,大概占全部病例的10%。通常用于套细胞淋巴瘤的化疗方案,如苯达莫司汀,以标准剂量治疗经典突变型套细胞淋巴瘤(如囊胚套细胞淋巴瘤),很少能延长其缓解期。因此,根据这类患者高度侵袭性的临床病程,一般推荐采用包含大剂量阿糖胞苷的化疗方案,并配以大剂量的巩固治疗。但是,即使采用强化治疗方案,这类患者的长期预后仍不乐观。因此,或许应在该疾病患者的病程早期即考虑采用异基因移植。此外,靶向治疗在该类患者中也是迫切需要的,但相关临床数据匮乏。依鲁替尼治疗可获得较高的缓解率,但缓解持续时间短于6个月。与之类似,来那度胺和西罗莫司治疗也仅可获得短期缓解。像CAR-T细胞这样的新疗法或许可最终改善这类患者的长期预后。
 
【2】超糖基化SAMD14和神经蛋白-I是原发性中枢神经系统淋巴瘤的CNS自身抗原
 
doi: https://doi.org/10.1182/blood-2018-03-836932
 
为探究慢性抗原刺激在PCNSL中的作用,研究人员寻找自身抗原,并在8位(共12位)原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSLs)患者中发现SAMD-14和神经蛋白-I为B细胞受体(BCRs)的自身抗原的靶点。
 
SAMD-14和神经蛋白-I均是典型的超N-糖基化(SAMD14在ASN339、神经蛋白-I在ASN277),可解释其为什么具有免疫原性。SAMD14和神经蛋白-I均可诱导激活BCR信号和转染了SAMD14和神经蛋白-I活性BCRs的侵袭性淋巴细胞系增殖。此外,神经蛋白-I与BCR结合的抗原表位与一截短的假单胞菌外毒素共轭结合可杀伤表达各自的BCRs的淋巴瘤细胞。

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